Associazione tra stato del ferro e malattia renale diabetica: uno studio di coorte a livello nazionale
Punti chiave
Domanda: Controllare i valori del ferro ematico può migliorare la gestione e la prevenzione della malattia renale diabetica?
Risultati: Nelle persone con diabete il ferro e la capacità totale di legame del ferro sono inversamente correlati alla malattia renale diabetica, all’albuminuria e al basso eGFR. La saturazione della transferrina mostra una correlazione a “L” con l’albuminuria e il basso eGFR, mentre la ferritina presenta una correlazione a “J” con la malattia renale diabetica, l’albuminuria e il basso eGFR. Gli effetti protettivi del TIBC sono più forti nei soggetti ipertesi mentre il fumo amplifica gli effetti dei marcatori dello stato del ferro sul rischio di malattia renale diabetica.
Significato: Lo studio sottolinea l’importanza del monitoraggio dei marcatori del metabolismo marziale nei pazienti diabetici per migliorare la prevenzione e la gestione della malattia renale diabetica.
25 febbraio 2025 (Gruppo ComunicAzione) – A cura di Raffaele D’Arco
Cosa si sa già? La malattia renale diabetica (DKD, diabetic kidney disease), che rappresenta oltre il 50% di tutti i casi di malattia renale allo stadio terminale, è una grave complicanza microvascolare del diabete. Circa il 30-40% delle persone con diabete soffre anche di DKD. Con la crescente prevalenza del diabete, la DKD è diventata la malattia renale cronica più comune al mondo. Le manifestazioni cliniche della DKD includono albuminuria, ridotto GFR (tasso di velocità di filtrazione glomerulare) o entrambi. Un intervento precoce è fondamentale per arrestare la progressione della DKD.
Studi precedenti hanno identificato infiammazione, obesità, ipertensione, fumo e sesso come fattori di rischio significativi per la DKD. Tuttavia, la relazione tra metabolismo del ferro e DKD nelle persone con diabete rimane poco chiara.
Il ferro è un micronutriente importante per il metabolismo e la sopravvivenza delle cellule. I disturbi del metabolismo del ferro sono fortemente associati allo sviluppo di obesità, sindrome metabolica, insufficienza cardiaca e malattia coronarica. A causa della mancanza di esportazioni fisiologiche di ferro nel corpo, la frazione di ferro in eccesso si accumula in organi come cuore, fegato e midollo osseo, portando gradualmente a disfunzione d’organo. In particolare, i disturbi del metabolismo del ferro sono uno dei fattori di rischio per il diabete. Il ferro può aumentare il rischio di danno renale nei pazienti diabeticiaumentando lo stress ossidativo e diminuendo la capacità antiossidante. Gli indicatori del metabolismo del ferro di solito includono ferritina, sideremia, saturazione della transferrina e capacità totale di legame del ferro.
Cosa c’è di nuovo? Un recente studio cinese, pubblicato su NMCD, ha valutato l’associazione tra i marcatori del ferro e il rischio di mortalità per tutte le cause e per cause specifiche nelle persone con diabete. E ha rilevato che livelli intermedi di ferritina sierica (300-500 ng/ml) e (saturazione della transferrina) (25-32%) erano associati a un rischio inferiore di mortalità per tutte le cause negli adulti con diabete. Utilizzando il database MIMIC-III per esplorare la relazione tra metabolismo del ferro e danno renale acuto nelle persone con diabete, lo studio ha così rilevato che le persone diabetiche gravemente malate con danno renale acuto erano inclini a un concomitante abnorme metabolismo del ferro.
Spunti per la pratica clinica. Lo scopo dello studio cinese, forse il primo sul tema, è stato di esplorare la relazione tra stato del ferro e DKD negli adulti con diabete utilizzando i dati del National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES). E, in conclusione, i risultati evidenziano l’importanza del metabolismo del ferro, fattore di rischio modificabile, nella valutazione della salute renale nella popolazione diabetica; e il monitoraggio di tali marcatori è fondamentale per una migliore prevenzione e gestione della salute renale nelle persone con diabete.
Nutr Metab Cardiovasc Dis 2025. In press
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