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Il compenso glicemico impatta sulla progressione della placca ateromasica e sullo spessore medio-intimale carotideo

Punti chiave

Domanda: Diversi gradi di compenso glicometabolico mutuano una variabilità di riscontro e progressione aterosclerotica carotidea?

Risultati: Uno studio recente ha indagato la correlazione tra diversi gradi di compenso glicemico, placche carotidee asintomatiche e spessore medio-intimale carotideo. Sono stati arruolati 4752 partecipanti di età >40 anni, senza ictus o infarto miocardico, provenienti dal programma China National Stroke Screen Survey. Placca carotidea e spessore medio-intimale carotideo sono stati valutati mediante ecografia duplex. È stata utilizzata un’analisi di regressione logistica per valutare la relazione tra grado di compenso glicemico e presenza di placche carotidee asintomatiche o spessore medio-intimale carotideo anormale. 1977 soggetti (41,6%) presentavano placche carotidee e 804 (16,9%) spessore medio-intimale carotideo anormale. Nelle analisi multivariate, rispetto ai soggetti normoglicemici, quelli con prediabete hanno mostrato probabilità significativamente maggiori di placche carotidee asintomatiche (OR 1,22, IC 95% 1,03-1,45) e ancor di più le persone con diabete conclamato (OR 1,66, IC 95% 1,41-1,92). Il diabete ha inoltre dimostrato un’associazione significativa alla presenza di placche vulnerabili (OR 1,79, IC 95% 1,50-2,14) e, in particolare se scarsamente controllato (HbA1c ≥7,5%), aumenta la probabilità di placche carotidee (OR 1,93, IC 95% 1,53-2,44) e di placche vulnerabili (OR 2,03, IC 95% 1,55-2,67).

Significato: Indagare la relazione tra le alterazioni del metabolismo del glucosio e aterosclerosi carotidea è oggi fondamentale nel processo di fenotipizzazione della persona con diabete col fine di intervenire sulla progressione dell’aterosclerosi e garantire una adeguata prevenzione primaria del danno vascolare. L’ecografia carotidea rimane un metodo interessante e non invasivo per indagare lo stato di aterosclerosi carotidea e monitorarne la progressione, soprattutto in soggetti con diabete che presentano una maggiore suscettibilità e una maggiore prevalenza di fattori aterogenici.


15 luglio 2025 (Gruppo ComunicAzione) – A cura di Giuseppe Frazzetto

Che cosa si sa già? Le prove scientifiche acquisite fino a oggi hanno evidenziato una relazione controversa fra diabete e aterosclerosi carotidea asintomatica. Alcuni studi incentrati sui fattori di rischio della stenosi carotidea asintomatica hanno rilevato che il diabete era uno dei fattori predittivi di stenosi moderata (>50%), con un OR di 1,3 (IC 95% 1,0-1,8), così come di stenosi grave, con un OR di 1,6 (IC 95% 1,0-2,5). Lo studio Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) ha dimostrato che il diabete potrebbe predire la progressione dello spessore medio-intimale carotideo (CIMT, carotid intima-media thickness). I dati del Jackson Heart Study hanno mostrato che un incremento dell’1% dell’HbA1c o un aumento di 0,56 mmol/l del livello di glicemia a digiuno erano associati a maggiori probabilità di CIMT anormale. Tuttavia, l’associazione fra diabete e area totale della placca, o CIMT, o la loro progressione non è stata verificata in altri studi (ad esempio, lo studio Progression of Early Subclinical Atherosclerosis [PESA] non ha rivelato alcuna associazione fra diabete e carico di placca carotidea). D’altra parte, altri lavori hanno dimostrato che il diabete era un predittore dello sviluppo di placca carotidea e che le placche ad alto rischio valutate mediante ecografia carotidea mostravano un’associazione con il livello di HbA1c (ad esempio, lo studio SPREDIA-2).

Tuttavia, le ricerche precedenti non avevano ancora analizzato come la stratificazione del diverso grado di compenso glicemico abbia effetti sull’aterosclerosi carotidea asintomatica.

Quali sono i nuovi dati? Considerando le caratteristiche cliniche della popolazione in studio, dal lavoro di Jia Zhang (Dept. of Neurology, Beijing Tiantan Hospital, Beijing, China) e colleghi, e pubblicato su BMJ Open Diabetes Research & Care, è emerso che placche carotidee asintomatiche e CIMT alterato avevano maggiori probabilità di essere riscontrati in soggetti anziani, di sesso maschile, fumatori, bevitori di alcol e affetti da ipertensione arteriosa, dislipidemia, diabete e iperomocisteinemia. Inoltre, tali soggetti presentavano livelli più elevati dei noti fattori di rischio, nonché livelli più bassi di colesterolo HDL (p <0,05). Infine, i soggetti con placche carotidee asintomatiche presentavano livelli di istruzione significativamente inferiori (p <0,05), mentre non è stata riscontrata alcuna differenza nel livello di istruzione fra soggetti con e senza CIMT alterato.

Dei 4752 soggetti inclusi nell’analisi finale, 1977 (41,6%) presentavano placche carotidee e 804 (16,9%) presentavano CIMT alterato. L’età media dei partecipanti era di 58,76 ± 9,44 anni e 1986 partecipanti (41,8%) erano di sesso maschile. 1234 partecipanti (26,0%) avevano una diagnosi di diabete. Il livello mediano di glicemia a digiuno era di 5,4 mmol/L (IQR: 5,0-6,1 mmol/l) e l’HbA1c mediana era del 5,8% (IQR: 5,6-6,3%). Nell’analisi di regressione logistica univariata, i partecipanti con diabete hanno riscontrato maggiori probabilità di placca carotidea asintomatica rispetto ai normoglicemici (OR 1,92 [IC 95% 1,69-2,19]).

Dopo aver corretto per età, sesso, livello di istruzione e altri potenziali fattori confondenti (variabili con valore p <0,05), il diabete era ancora un indicatore di aumentata prevalenza di placche carotidee e il valore OR aggiustato multivariato era 1,55 (IC 95% 1,34-1,80). Successivamente, tutti i soggetti sono strati stratificati sulla base di diversi gradi di compenso glicemico, tra cui normoglicemia, prediabete e diabete conclamato.

Nella regressione logistica multivariata, sia il prediabete (OR 1,22 [IC 95% 1,03-1,45]) sia il diabete (OR 1,65 [IC 95% 1,41-1,92]) hanno aumentato la probabilità di presentazione di placca carotidea rispetto alla normoglicemia. Inoltre, è stata analizzata l’associazione fra diverso stato di diabete e stabilità delle placche carotidee dimostrando che non solo il prediabete ma anche il diabete era associato alla presenza di placche carotidee stabili asintomatiche, con OR aggiustati multivariati rispettivamente di 1,28 (IC 95% 1,03-1,59) e 1,44 (IC 95% 1,18-1,77). Tuttavia, solo l’associazione con il diabete ha mantenuto la significatività statistica nella relazione con le placche vulnerabili (OR 1,79 [IC 95% 1,50-2,14]).

Nonostante i suoi meriti, lo studio presenta però anche alcuni limiti. In primo luogo, non è stato reclutato un campione rappresentativo a livello nazionale. In secondo luogo, sarebbero necessarie ulteriori indagini longitudinali per esplorare gli effetti di diversi parametri del metabolismo glicemico sulla variazione dell’aterosclerosi carotidea e confermarne la causalità. Infine, non si è esaminato l’impatto di vari farmaci ipolipemizzanti sulla relazione tra diversi stati di diabete e aterosclerosi carotidea.

Conclusioni e spunti per la pratica clinica. Esplorare la relazione tra metabolismo del glucosio e aterosclerosi carotidea è quanto mai fondamentale nel processo di fenotipizzazione del paziente diabetico, col fine di minimizzare la progressione dell’aterosclerosi e garantire una adeguata prevenzione primaria del danno vascolare. L’ecografia carotidea rimane un metodo interessante, fruibile, economico e non invasivo per rilevare l’aterosclerosi carotidea, monitorare la progressione della placca e valutare la risposta al trattamento medico.


LEGGI E SCARICA L’ARTICOLO ORIGINALE: BMJ Open Diabetes Res Care 2025 Jun 18;13(3):e004786

PubMed


 

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