L’obesità può diminuire la fertilità maschile?
Luca Gianaroli
presidente eletto della Società europea di Medicina della riproduzione ed embriologia (Eshre).
Fare figli è sempre più difficile: le coppie che si rivolgono a ginecologi e Centri specializzati sono un numero sempre maggiore. E, sempre più spesso, alla base del problema c’è anche, o solo, lui. «In questi ultimi anni abbiamo visto una caduta verticale nella capacità fecondativa dei maschi di qualunque età nei Paesi occidentali», afferma Luca Gianaroli, presidente eletto della Società europea di Medicina della riproduzione ed embriologia (Eshre), «basta pensare che l’Organizzazione Mondiale della Sanità definiva ‘normale’ una concentrazione di 50 milioni di spermatozoi in un millilitro di sperma. Oggi la soglia è scesa a 20 milioni, altrimenti i ‘normali’ sarebbero stati davvero pochini».
Oltre alla quantità è crollata la qualità degli spermatozoi, sempre più lenti e incapaci di muoversi, sempre più spesso malformati, «e notiamo con raccapriccio che anche il codice genetico presente negli spermatozoi è spesso errato. Ciò significa che molti aborti spontanei, magari anche nelle primissime settimane, non sono dovuti a problemi della donna ma dell’uomo!», ricorda Gianaroli, fondatore e direttore scientifico di Sismer un centro studi e day hospital bolognese specializzato in medicina della riproduzione.
Fino a ieri si può dire che questo crollo nella qualità del seme maschile era attribuito al surriscaldamento dei testicoli legato all’uso di jeans aderenti o agli spostamenti in moto o a pratica prolungata di sport quali il ciclismo. «Oggi abbiamo un’altra pista da seguire, probabilmente un numero importante di casi di ridotta fertilità maschile è legato a obesità e prediabete», nota Gianaroli.
I legami fra la pancia e la fertilità sono numerosi. Prima di tutto è noto che nelle persone sovrappeso il livello di ormoni femminile può essere superiore alla media e quello di ormoni maschili inferiore. «E questo ha effetti chiari sul desiderio sessuale del maschio», continua Gianaroli. A questo si aggiungono i noti rapporti fra obesità e disfunzione erettile. Ma ci sono anche dei legami più diretti, per esempio la produzione di SHBG è inferiore nella persona obesa e nella persona con diabete, indipendentemente dalla obesità, così come può essere inferiore la quota di ormone luteinizzante (LH) e ormone follicolo stimolante (FSH) entrambi fondamentali per la riproduzione.
«A questo si aggiunge la considerazione, difficile da provare scientificamente ma di senso comune, che la persona obesa tende ad alimentarsi male, per esempio assume più facilmente carni di bassa qualità ricche di estrogeni e antibiotici, è più probabilmente soggetta a terapie che a loro volta turbano il delicatissimo equilibrio degli spermatozoi», prosegue Gianaroli.
I messaggi da dare sono sostanzialmente due: sovrappeso e obesità, aggiunti ai fattori di rischio non controllabili come l’esposizione all’inquinamento atmosferico delle acque e dei cibi, fanno dei maschi a qualunque età, dei padri ‘a rischio’. In secondo luogo predispongono al diabete che è – ce ne accorgiamo sempre meglio – un fattore in grado di degradare non solo la quantità ma anche la qualità del seme maschile.
Il professor Mallidis dell’università di Belfast ha mostrato allo scorso convegno Eshre a Barcellona, come i danni prodotti dall’eccessiva presenza di zuccheri nell’organismo si riflettono a livello molecolare. Studiando campioni di sperma prelevato a uomini, diabetici e non, Mallidis ha notato solo lievi differenze per quel che riguarda la conformazione esterna dello spermatozoo ma gravi differenze nella normalità del corredo genetico contenuto.
Una ragione di più per darsi da fare e cambiare le abitudini di vita in modo da scongiurare il passaggio dal sovrappeso al diabete di tipo 2.
