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Le alterazioni del gene Mtnr1b, incaricato di codificare i ricettori della melatonina chiamati Mt2, sono state associate ai livelli di glicemia a digiuno e al rischio di sviluppare diabete di tipo 2 in tre studi recentemente apparsi su Nature Genetics. Due di questi studi hanno messo per esempio in evidenza un cosiddetto Snp (single nucleotide […]

Le alterazioni del gene Mtnr1b, incaricato di codificare i ricettori della melatonina chiamati Mt2, sono state associate ai livelli di glicemia a digiuno e al rischio di sviluppare diabete di tipo 2 in tre studi recentemente apparsi su Nature Genetics. Due di questi studi hanno messo per esempio in evidenza un cosiddetto Snp (single nucleotide polymorphism o polimorfismo su singolo nucleotide), siglato rs10830963, associato in modo molto significativo ai livelli di glucosio nel sangue e alla secrezione di insulina. Un terzo studio ha identificato un altro polimorfismo, l’rs1387153, associato in misura altrettanto marcata ai valori di Fpg, o glucosio plasmatico a digiuno. I ricettori della melatonina si trovano nelle cellule del cervello, della retina e delle isole pancreatiche. La produzione di questa sostanza, un neuro-ormone che regola il ciclo circadiano, è più bassa durante le ore diurne e raggiunge un picco di notte, esattamente il contrario del ciclo di produzione di insulina naturale. In precedenza, nelle persone con diabete 2 è stato registrata una alterazione nei cicli di produzione della melatonina e dei ritmi circadiani. È del tutto nuova, tuttavia, la scoperta di un possibile collegamento genetico al rischio di contrarre una patologia del metabolismo del glucosio o addirittura di diabete.
L’aspetto interessante per i diabetologi è costituito dalle possibili conseguenze terapeutiche suggerite dagli autori del secondo studio pubblicato da Nature Genetics, una ricerca svolta su un campione di 3.300 individui. In particolare quella per cui un eventuale intervento farmacologico che blocchi i ricettori della melatonina possa bloccare anche l’effetto di diminuzione della risposta all’insulina. In questo caso però i ricercatori sottolineano come questa azione di blocco debba essere la più mirata possibile, coinvolgendo auspicabilmente i ricettori presenti nelle isole pancreatiche senza interferire ulteriormente con altri ‘percorsi’ in cui la melatonina interagisce con la serotonina, un neurotrasmettitore che regola il sonno.
I tre studi, inoltre, rappresentano solo un primo passo verso la comprensione dei meccanismi che legano l’azione della melatonina alla produzione di insulina e al ciclo del glucosio.